Лекция 3. Эндогенно-органические заболевания. 1) Эпилепсия. 2) Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. 3) Сосудистые заболевания головного мозга. 4) Психические расстройства при органических заболеваниях с наследственным предрасположением.
Эпилепсия.
Что такое эндогенно-органические заболевания в психиатрии?
Развитие этих заболеваний определяется или внутренними факторами, приводящими к органическому поражению головного мозга, или взаимодействием эндогенных факторов и церебрально-органической патологии, возникающей в результате неблагоприятных внешних влияний биологического характера (черепно-мозговых травм, нейроинфекций, интоксикаций).
Примером эндогенно-органического заболевания является эпилепсия.
Эпилепсия — хроническое эндогенно-органическое прогредиентное заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, проявляющееся пароксизмальной симптоматикой и характерными изменениями личности с нарастающей торпидностью психических процессов и взрывчатостью, приводящее у некоторых больных к специфическому (концентрическому) слабоумию. Прогредиентное означает развитие заболевания с нарастанием позитивной и негативной симптоматики. Пароксизм - состояние, при котором происходит усиление любого болезненного припадка. Торпидность - состояние больного, характеризующееся вялостью, отсутствием инициативы, понимания и интереса к окружающему, эмоциональной тупостью.
Другими словами, эпилепсия - одно из самых распространённых хронических эндогенно-органических заболеваний, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов.
Справедливости ради стоит упомянуть о том факте, что расстройства психической деятельности — частое, но не обязательное проявление эпилепсии. Значительная часть больных с наиболее благоприятными формами болезни наблюдается и лечится у невропатологов. Необходимость в обращении к психиатру возникает у больных с яркими психическими расстройствами в момент пароксизма (сумеречными состояниями, психосенсорными припадками), с грубыми расстройствами личности и интеллекта, а также с эпилептическими психозами.
Каковы этиология эпилепсии и особенности классификации приступов?
Причины развития эпилепсии могут быть как заложенными в генетической природе людей, так и приобретенными. Первые признаки болезни обычно проявляются в детском возрасте или у подростков, либо же у взрослых людей старше шестидесяти лет. Эпилепсия в стандартном ее проявлении носит вторичный или симптоматический характер. Также различают первичную или эсссенциальную эпилепсию, которая характеризуется изменениями личности и классифицируется как отдельная самостоятельная болезнь. Генетические причины развития эпилептических приступов могут проявляться в следующем:
1. Нарушения развития мозга в пубертатный период;
2. Генетически заложенное развитие пороков головного мозга;
3. Врожденные отклонения в психоэмоциональной сфере;
4. Метаболические и эндокринные нарушения.
Среди приобретенных факторов болезни следует выделить инфекционные заболевания мозга (энцефалит, менингит), перенесенный инсульт, возникновение опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы с последующими психическими и невротическими отклонениями, рассеянный склероз. Признаки эпилепсии также могут возникать в связи с полученной интоксикацией, явно выраженными различными формами зависимости, в особенности, алкоголизма и наркомании. По данным Всемирной организации здравоохранения каждый десятый алкогольно зависимый человек страдает от эпилептических припадков.
Эпилепсия может проявляться совершенно различными типами приступов. Эти типы классифицируются: 1) по причине их возникновения (идиопатическая и вторичная эпилепсия); 2) по месту расположения первоначального очага излишней электрической активности (кора правого или левого полушария, глубинные отделы мозга); 3) по варианту развития событий во время приступа (с потерей сознания или без).
Таким образом, упрощенная классификация эпилептических приступов выглядит следующим образом: 1) генерализованные приступы: а) тонико-клонические, б) абсансы; 2) парциальные приступы: а) простые, б) сложные, в) приступы с вторичной генерализацией.
Чем характеризуются приступы при эпилепсии?
Генерализованные приступы протекают с полной потерей сознания и контроля над своими действиями. Происходит это в результате излишней активации глубинных отделов и дальнейшем вовлечении всего головного мозга. Такое состояние не обязательно приводит к падению, т.к. не всегда нарушается тонус мышц. Во время тонико-клонического приступа в начале возникает тоническое напряжение всех групп мышц, падение, а затем клонические судороги – ритмичные сгибательные и разгибательные движения в конечностях, голове, челюсти. Абсансы возникают почти исключительно у детей и проявляются приостановкой деятельности ребенка – он как будто застывает на месте с неосознанным взглядом, иногда при этом у него могут подергиваться глаза и мышцы лица.
80% всех эпилептических приступов у взрослых и 60% приступов у детей относятся к парциальным. Парциальные приступы возникают, когда формируется очаг избыточной электрической возбудимости в каком-то определенном участке коры головного мозга. Проявления парциального приступа зависят от того места расположения такого очага – они могут быть двигательными, чувствительными, вегетативными и психическими. Во время простых приступов человек находится в сознании, но не контролирует определенную часть своего тела или у него возникают непривычные ощущения. При сложном приступе происходит нарушение сознания (частичная потеря), когда человек не понимает, где он находится, что с ним происходит, в это время вступить в контакт с ним невозможно. Во время сложного приступа, так же, как и во время простого, происходят неконтролируемые движения в какой-либо части тела, а иногда это даже может быть имитацией целенаправленного движения – человек ходит, улыбается, разговаривает, поет, «ныряет», «бьет по мячу» или продолжает начатое до приступа действие (ходьбу, жевание, разговор). И простой, и сложный парциальный приступ может завершаться генерализацией.
Все типы приступов являются кратковременными – длятся от нескольких секунд до 3х минут. Почти все приступы (кроме абсансов) сопровождаются послеприступной спутанностью и сонливостью. Если приступ протекал с полной потерей или с нарушением сознания, то человек ничего о нем не помнит.
Какова симптоматика эпилепсии?
Начальная стадия характеризуется кратковременной потерей связи с окружающим миром, незаметным подергиванием глаз, мышц лица. Человек на несколько минут будто впадает в состояние оцепенения или задумчивости, после чего продолжает вести себя как обычно. Эпилепсия в легкой форме редко диагностируется, поскольку сам пациент чаще всего не осознает того, что у него проявились симптомы приступа. Однако симптомы обычно возникают ещё до наступления эпилептического припадка, образуя особое состояние ауры. Аурой специалисты называют внезапное появление чувства блаженства, ощущения дежавю («уже виденного») или жамэвю («никогда не виденного»), головокружения, повышенной температуры. Состояние ауры может длиться до нескольких минут, после чего пациент теряет сознание или же его состояние приобретает видимые симптомы эпилепсии. Эпилепсия чаще всего прогрессирует до восемнадцати лет и сопровождается постепенным нарастанием интенсивности и частоты припадков. Поначалу приступы случаются лишь раз в несколько лет или месяцев, образуя первичные симптомы, затем наблюдаются у пациента все чаще, возникая один-два раза в месяц, а то и в неделю. На поздней стадии прогрессирования заболевания эпилептические припадки случаются несколько раз в день.
Первичные признаки эпилепсии содержатся в большом судорожном припадке. Особенность данного припадка состоит в том, что он проявляется внезапно и не зависит от каких-либо внешних раздражителей. Первичные симптомы проявляются за день-два до начала припадка и выражаются в отсутствии аппетита, головокружении, повышении температуры, бессоннице, чрезмерной раздражительности. Затем, перед самым проявлением приступа, образуется состояние ауры, после которого больной резко теряет сознание. Во время падения пациент издает необычный громкий возглас, который образуется за счет спазма голосовой щели и появления судорожных сокращений в диафрагме и грудной клетке. Далее симптомы эпилепсии выражаются в возникновении тонических судорог — напряженном вытягивании конечностей и туловища, неестественном запрокидывании головы, задержке дыхания, судорожном сжимании челюстей. Тонические судороги длятся до 20 секунд, после чего перерастают в толчкообразные сокращения мышц, сопровождающиеся появлением пены изо рта, часто окрашенной кровью в связи с тем, что пациент во время приступа прикусывает себе язык либо щеки.
Каковы особенности лечения и каков прогноз при эпилепсии?
В большинстве случаев заболевание протекает хронически и полного излечения добиться невозможно. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение частоты припадков, смягчение личностных изменений и купирование эпилептических психозов.
Важнейшим средством профилактики пароксизмов при эпилепсии является постоянный прием противосудорожных средств. При назначении медикаментозного лечения следует придерживаться нескольких важных принципов. Прежде чем назначить лекарства, необходимо убедиться в правильности поставленного диагноза, поскольку в случае ошибки невозможно сразу же отменить назначенный препарат. Лечение противосудорожными средствами должно проводиться непрерывно в течение многих лет (обычно всю жизнь). Любые изменения в терапии осуществляют с большой осторожностью, постепенно. Уменьшение дозы или отмена препарата возможны только после длительного (не менее 3 лет) полного отсутствия каких-либо пароксизмов и осуществляются крайне постепенно (в течение года), поскольку резкая отмена препарата ведет к обострению заболевания.
В XIX веке было широко распространено представление, что эпилепсия обусловливает неизбежное снижение интеллекта. В ХХ веке это представление подверглось пересмотру: было обнаружено, что ухудшение когнитивных функций происходит лишь в сравнительно редких случаях.
В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70 % больных на фоне лечения наступает ремиссия, то есть приступы отсутствуют в течение 5 лет. В 20—30% приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.
Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга.
Чем характеризуются дегенеративные процессы головного мозга?
Расстройства формируются вследствие процессов эндогенного характера, экзогенные же, если и наличествуют, играют второстепенную роль. Данные расстройства относятся к группе заболеваний позднего возраста с общей клинической картиной, характеризующейся идиопатической этиологией, относящейся к классу дегенеративных заболеваний ЦНС, приводящей к слабоумию в связи с прогрессирующей дегенерацией клеток головного мозга. Можно отметить не острое протекание начала болезни, но постепенно симптомы принимают прогредиентное течение, выливающиеся в хроническую форму; процесс является необратимым, начиная от слабовыраженных когнитивных и личностных изменений до полного распада интеллектуальной составляющей и всех психических процессов, включая нарушения высших корковых и подкорковых функций и пароксизмальных расстройств. Течение заболевание, как говорилось выше, прогредиентно, но позитивные симптомы происходят факультативно. Но не всегда атрофические процессы головного мозга ведут к неизбежному слабоумию и на основании этого исследователи выделили две группы заболеваний: 1) атрофия, ведущая к деменции альцгеймеровского типа (с наступлением слабоумия); 2) системные атрофии, не обязательно влекущие наступления слабоумия.
Что такое деменция?
Наиболее распространенной является первая группа заболеваний, а также она является самой распространенной среди деменций.
Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) – это первичная дегенеративная деменция позднего возраста, характеризующаяся медленным, постепенным формированием в основном в предстарческом (пресенильном) и позднем возрасте и прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и всех психических функций. Деменция, как мы уже отмечали в предыдущих лекциях, - это приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков. При деменции также наблюдается затруднение или даже невозможность приобретения новых знаний.
Выделим основные признаки болезни Альцгеймера:
1. Наличие деменции;
2. Присутствие основного нарушения: расстройства памяти и одного или нескольких дополнительных: афазии (нарушения речи), апраксии (нарушение моторики), агнозии (расстройства сенсорной системы) и т.д.;
3. Постепенное снижение социальной адаптации;
4. Когнитивный регресс;
5. Демонстрация когнитивных нарушений не связана с состояниями помрачения сознания;
6. Нет наличия иного заболевания, которое могло бы повлечь вышеназванные признаки.
Несмотря на схожесть нозологического процесса в пресенильном и позднем возрастах, классическим считается заболевание, наступившее в предстарческом возрасте (до 65 лет), которое традиционно и называется болезнью Альцгеймера и отличие его от сенильной деменции альцгеймеровского типа заключается в том, что на конечной стадии деменции наблюдается тотальное слабоумие, а в случае наступления деменции в позднем возрасте выявляется тотальная деменция амнестического типа.
Рассмотрим специфику патогенеза в отношении обеих возрастных групп на разных стадиях.
Инициальная стадия. Пресенильная группа. Возникновение легкого интеллектуального снижения, носящего форму частой забывчивости, не четко выявленное уменьшение социальной адаптации, возможное присутствие элементов нарушения двигательных функций и акцентуация личностных черт характера. Чаще всего это слабо распознаваемо и становится заметным, когда нарушения памяти, абстрактного мышления усугубляются, более заметными становятся последствия нарушения высших корковых функций (апраксия, афазия, агнозия, оптико-пространственные нарушения). Отчетливыми становятся личностные изменения: человек становится более возбудимым, обидчивым, конфликтным и эгоистичным. Стремление к продуктивной деятельности снижается. Синдром деменции на этой стадии еще не сформирован, ибо когнитивные нарушения еще не ярко акцентированы и полностью не нарушена социальная адаптация.
Сенильная группа. В этой группе, наоборот, амнестические тенденции занимают центральное место в клинической картине. Наряду с расстройствами памяти наблюдается и общее снижение уровня интеллектуальных механизмов и всей когнитивной функции, что и ведет к прогрессированию амнезии. Прежде всего нарушаются процессы абстрагирования и критического восприятия, уровень суждений, умозаключений и способность к аналитике падают, но словарный запас и основные выразительные формы еще находятся в сохранности, так же, как и процесс запоминания (хотя и становится неполным). В последующем формируется фиксационная амнезия, при которой человек теряет ориентировку во времени и пространстве.
Стадия умеренно выраженной деменции. Пресенильная группа. Наглядно выражены нарушения высших корковых функций: снижение памяти, речевой, двигательной и сенсорной способностей. Существенно нарушены ориентирование во времени и пространстве, интеллектуальная функция (суждения и аналитика). Общее снижение вышеперечисленных функций уже не позволяют пациенту самостоятельно действовать в социально-общественной сфере (но с необременительной работой по дому они справляются). Но на этой стадии личностная целостность сохраняется, человек осознает происходящие в нем перемены и аффективно-адекватно на них реагирует, хотя и степень критичности значительно снижена.
Сенильная группа. На умеренной стадии у человека происходит прогрессирующий распад всей психической деятельности. Утрачивается память на хронологию и на ориентирование, постепенно стираются из памяти и прошлые события и запас приобретенных знаний, кроме четко автоматизированных. На уровне аффектов больные, в основном, благодушны, повышено активны при осуществлении псевдодеятельности и крайне общительны и, в отличие от пресинильных пациентов, достаточно долго сохраняют живость, темп и выразительность.
Стадия тяжелой деменции. Пресенильная группа. Наблюдается очень тяжелый распад мнемоники (сохранены только разрозненные фрагменты информации), способность к ориентированию практически отсутствует. Простейшие мыслительные операции почти недоступны и больной утрачивает возможность самообслуживания. Апраксия выливается в отсутствие адекватных действий и тотальный распад моторики (кроме неврологических механических движений). Утрачивается способность к узнаванию окружающих раздражителей и своего апогея достигает афазия. Таким образом, можно сделать вывод о тотальном распаде всех высших корковых функций.
Сенильная группа. Происходит тотальная деменция с распадом всех психических функций и утратой представления о собственной личности. Полностью утрачивается способность к интеллектуальной деятельности (отсутствие суждений и умозаключений), глобально нарушается способность чувственного и адекватного восприятия окружающего (сохранены только автоматизированные формы реакций на раздражители). Происходит аффективный сдвиг в сторону эйфории с дальнейшим аффективным опустошением (но в некоторых случаях могут проявиться негативные аффекты - озлобленность, агрессия). Извращается поведение, восприятие времени суток, стремление заняться обыденными вещами полностью выхолащивается, т.к. амнезируется.
Каковы причины деменции?
Как и в случае с эпилепсией, причины и механизмы возникновения и развития болезни Альцгеймера и деменций альцгеймеровского типа до конца не выявлены, несмотря на то, что над этим вопросом бьется уже не одно десятилетие масса исследователей. Если взять идиопатически обусловленное формирование заболевания – да, идентифицировали несколько генов, которые определенным образом локализуются в конкретных хромосомах, либо мутируют, позволяя предположить, что болезнь может проявиться как семейно-наследованная по аутосомно-доминантному признаку – но таких только одна десятая часть от общего количества заболеваний – и выявление генуинно обусловленных причин болезни при спорадических формах в этом случае не работает. И в случае отслеживания биологических событий на клеточном уровне, не вызванные (предположительно) генным компонентом: можно коррелировать наличие болезни с процессами фосфорилирования белка, изменениями в обмене глюкозы, окисления липидов или выделения свободных радикалов, но опять прямой зависимости этих процессов с этиологией и патогенезом болезни Альцгеймера, к сожалению, не имеется.
Что такое системные атрофии?
Системные атрофии, не обязательно влекущие наступления слабоумия. Менее распространенная группа заболеваний при первичных дегенеративных процессах головного мозга и в ней можно выделить три, наиболее часто встречающиеся в клинической практике: болезнь Пика, болезнь Гентингтона и болезнь Паркинсона.
Что такое болезнь Пика?
Болезнь Пика. Нейродегенеративное заболевание головного мозга, начинающееся и прогрессирующее в пресенильном возрасте с постепенно нарастающих изменений личности и/или оскудения речи, сопровождающееся утратой критичности и социальной адаптации с сохранностью инструментальных функций интеллекта и приводящее к развитию тотального слабоумия с клинической картиной деменции лобного типа.
Средний возраст начала заболевания приходится на 55-60 лет, притом развивается постепенно без длительного сомнительного периода, как в случае с болезнью Альцгеймера. Характерной чертой заболевания является то, что страдает именно личностная компонента психики, а основные психические процессы остаются в относительной норме.
Нозология болезни разнится в зависимости от локализации очага лобных участков:
1. при поражении «полюса» лобных долей человек становится вял и безразличен, эмоции и двигательно-речевая активность оскудевают;
2. если же поражена «орбита» лобного участка – человек впадает в ощущение эйфории, утрачивается понимание нравственных моментов, становится импульсивным и расторможенным;
3. при выявлении псевдопаралитического синдрома у пациента происходят серьезные нарушения понятийного аппарата без нарушений памяти (страдает способность к обобщению и пониманию сути фразеологических оборотов);
4. при атрофии височных или лобно-височных долей у человека происходит возникновение склонности к стереотипизации.
Конечным итогом развития болезни будет являться глобальное слабоумие с тотальным распадом речи, действования и узнавания и полной беспомощностью. Этиология и патогенез еще менее изучены, чем в случае с деменциями альцгеймеровского типа.
Что такое болезнь Гентингтона?
Хорея Гентингтона — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43—44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология. Лишь у трети больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы (при хорее движения происходят на фоне мышечного гипертонуса; они быстрые, отрывистые в виде перемежающихся нерегулярных движений в непредсказуемой последовательности). Но случается, что даже на отдаленных этапах развития заболевания подобные гиперкинезы слабо выражены на общем фоне психотических симптомов и интеллектуального снижения. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длительность заболевания в среднем 12—15 лет, однако в 35% случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики, однако их эффект лишь временный.
Что такое болезнь Паркинсона?
Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич, идиопатический паркинсонизм). Дегенеративно-атрофическое заболевание экстрапирамидной системы головного мозга, свойственное пресенильному и сенильному возрасту, проявляющееся в экстрапирамидных нарушениях (тремор, мышечная ригидность, гиперкинезия), а также психическими расстройствами (изменения личности, депрессия, деменция).
Степень выраженности основных признаков заболевания – тремора, ригидности и гиперкинезии – определяет форму болезни: акинетическая, акинетико-ригидная, ригидно-дрожательная и дрожательная. Психические расстройства тоже являются обязательным признаком заболевания – прежде всего это нарушения в аффективно-мотивационной сфере (бедность мотивов, депрессия, ипохондрия, снижение активности, эгоцентризм, замкнутость, скудность аффектов). Наиболее часто наблюдающаяся тенденция – склонность к депрессивному поведению вплоть до суицидальных наклонностей, не часто может проявляться бредообразование (ущерба и преследования). На отдаленных стадиях развития заболевания формируются состояния спутанности с возбуждением, галлюцинозы (зрительные и тактильные), затруднения в ориентировании. Когнитивная сфера страдает в среднем в одной трети случаев и характеризуется нарушением скорости, устойчивости и избирательности психических процессов, с усугублением заболевания эти нарушения максимизируются – появляются серьезные нарушения памяти, праксиса и оптико-пространственной деятельности. Деменция строится по альцгеймеровскому типу, но нарушения памяти, в том числе и инструментальной, являются более тяжелыми.
Причина возникновения заболевания выявлена: наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному признаку, связано с дефицитом серотонина и дофамина. Генетическая близость болезни Паркинсона и деменций альцгеймеровского типа подтверждает то, что наследственно в разных поколениях могут встречаться случаи и того, и другого заболеваний.
Сосудистые заболевания головного мозга.
Какие сосудистые заболевания сопровождаются психическими нарушениями?
Среди сосудистых заболеваний психическими нарушениями чаще всего сопровождается мозговой (церебральный) атеросклероз, гипертоническая болезнь и гипотония. Сосудистые заболевания головного мозга являются следствием общего заболевания сосудистой системы. Психические расстройства сосудистого генеза являются наиболее часто встречающейся формой патологии, особенно в позднем возрасте. После 60 лет они обнаруживаются почти у каждого пятого пациента. У больных с психическими расстройствами при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, относящихся к различным формам сосудистой патологии, обнаруживают много общего: возрастной фактор, наследственность, преморбидные черты, различные экзогенные вредности (алкоголизм, черепно-мозговые травмы, психогении). Все это объясняет общность патогенеза, клинической и патоморфологической картины этих разновидностей общего сосудисто-мозгового процесса, особенно на ранних стадиях его развития.
Что такое церебральный атеросклероз?
Атеросклероз представляет собой хронически протекающее общее заболевание с преимущественным поражением артерий (особенно сердца и мозга) за счёт отложения в их стенках липоидов и разрастания соединительной ткани. Вследствие изменения сосудистой стенки и сужения просвета мозговых сосудов происходит нарушение кровоснабжения головного мозга, вызывающее те или иные поражения нервной ткани, следствием чего и являются характерные нервно-психические нарушения.
Атеросклероз мозговых сосудов, как правило, развивается в пожилом возрасте (50-60 лет). Среди причин, способствующих его возникновению, определённая роль принадлежит наследственным факторам, психогениям, черепно-мозговым травмам, интоксикациям, включая алкоголь и курение.
Клинические проявления мозгового атеросклероза различны в зависимости от стадии заболевания, выраженности и локализации сосудистого процесса, характера его течения и пр. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризуется наличием трёх стадий: 1 стадия – начальная (неврастеноподобная), 2 – стадия выраженных психических расстройств; 3 – дементная стадия.
Наиболее частым проявлением первой стадии (примерно одна треть случаев) церебрального атеросклероза является неврастеноподобный синдром. При этом типичными являются жалобы на снижение памяти, проявляющиеся вначале в затруднении усвоения и запоминания нового материала, особенно имён, фамилий, номеров телефонов, дат, что заставляет больных пользоваться записными книжками. Основные признаки этого состояния: быстрая утомляемость, слабость, истощаемость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. В одних случаях могут возникать реактивно обусловленные и депрессивные состояния, в других – наиболее выражен психопатоподобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром. Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, снижение памяти. Весьма характерным для начальных этапов заболевания является усиление и заострение личностных особенностей. Например, лица, склонные к беспокойству, становятся особенно тревожными, мнительными, экономные люди в прошлом, теперь становятся скупыми, а аккуратные лица – подчёркнуто педантичными.
Во второй стадии (период выраженных психических расстройств), как правило, нарастают интеллектуально-мнестические расстройства: значительно ухудшается память, особенно на события настоящего, мышление становится инертным, обстоятельным, нарастает эмоциональная лабильность, отмечается слабодушие. Церебральный атеросклероз у больных нередко сочетается с гипертонической болезнью.
Третья стадия (дементная) характеризуется периодом выраженных психических расстройств. По мере развития атеросклеротического процесса нарастает упадок психической деятельности. В картине болезни на первый план выступают интеллектуально-мнестические расстройства, проявляющиеся выраженными нарушениями памяти, внимания, падением работоспособности. Психическая деятельность приобретает всё более ригидный характер, мышление теряет прежнюю лёгкость и гибкость, появляется склонность к излишней обстоятельности, застреванию на отдельных деталях. Нарастают эмоциональные расстройства, которые проявляются в повышенной раздражительности, слабодушии, недержании аффектов. Больные становятся эгоистичными, круг их интересов резко сужается. Однако основные морально-этические и социальные установки, как правило, сохраняются длительное время.
В чём выражается психические нарушения при гипертонии?
Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления, обусловленное нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Основное значение в происхождении болезни придаётся перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительным или сильным волнением, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. Гипертоническая болезнь является хроническим заболеванием с различными клиническими проявлениями в зависимости от стадии её развития и преимущественной локализацией поражения сосудов (сердце, мозг, почки). Одной из наиболее частых форм является церебральная форма болезни.
В проявлениях гипертонической болезни принято выделять следующие три стадии: 1) начальную, первую, с функциональными сосудистыми нарушениями, когда повышение артериального давления носит транзиторный (преходящий) характер и связано с психическим перенапряжением; 2) вторую, характеризующуюся выраженным и стойким повышением артериального давления; 3) третью, склеротическую стадию, когда наряду со стойким и значительным повышением артериального давления наблюдаются вторичные изменения внутренних органов.
В начальной стадии заболевания психические изменения нестойки, обнаруживают значительную связь с колебаниями уровня артериального давления и в основном соответствуют неврозоподобному синдрому. Нередко возникают разного рода навязчивые явления: навязчивые воспоминания и сомнения, навязчивые страхи, особенно кардиофобия и навязчивый страх смерти (танатофобия). Отмечается снижение памяти, головные боли, локализующиеся в затылочной области, головокружения, бессонница.
Следует иметь в виду, что при благоприятном течении гипертонической болезни, когда она на протяжении длительного времени сохраняет транзиторный характер, значительных психических изменений может и не быть и трудоспособность больных сохраняется.
Во второй и третьей стадиях заболевания наряду с нарастанием соматических и неврологических расстройств, обусловленных стойким повышением артериального давления, усиливаются и становятся более разнообразными психические нарушения. Так, могут возникать кратковременные гипертонические психозы, протекающие с картиной расстроенного сознания по типу сумеречных, делириозных, аментивных расстройств или состояний оглушённости. Как правило, эти состояния возникают внезапно и сопровождаются резким подъёмом артериального давления. При снижении артериального давления они проходят, чаще всего, сопровождаясь явлениями психической слабости типа астении. В неблагоприятных случаях течение болезни может осложниться гипертоническим инсультом, имеющим последствием более или менее значительные явления выпадения функций в виде парезов, параличей, нарушений речи.
В структуре гипертонических психозов, имеющих сходную по основным синдромам с атеросклеротическими психозами клиническую картину, более выражены аффективные расстройства: тревога доминирует и выражена наряду с бредом, депрессией, галлюцинозом, что позволяет оценить эти состояния как тревожно-бредовые, тревожно-депрессивные синдромы. Психотические расстройства определяются аффективными нарушениями (тревожной депрессией) и кратковременными расстройствами сознания (эпизоды сумеречных расстройств сознания).
Что сопутствует гипотонии?
Гипотония. Основным симптомом гипотонии является понижение артериального и венозного давления, в результате нарушения центральной нервной регуляции сосудистого тонуса. Среди психических нарушений, сопутствующих гипотонии, чаще всего наблюдаются астено-невротические состояния. Могут возникать гипотонические кризы, сопровождающиеся резкой слабостью, головокружением, иногда обморочными состояниями. В отдельных случаях жалобы отсутствуют.
Психические расстройства при органических заболеваниях с наследственным предрасположением.
Что входит в группу расстройств при органических заболеваниях с наследственным предрасположением?
При рассмотрении данного вопроса лекции будут рассматриваться данные о психических расстройствах, которые с различной частотой и выраженностью наблюдаются при органических, преимущественно наследственно обусловленных, заболеваниях ЦНС, проявляющихся главным образом неврологическими нарушениями. К этой группе принадлежит большое число различных по своей нозологической природе заболеваний, в большинстве своем довольно редко встречающихся, но мы рассмотрим некоторые из них.
Психические расстройства в этих случаях проявляются синдромами, свойственными всем соматически обусловленным (экзогенным, симптоматическим, органическим) психозам, т.е. типичными для экзогенного типа реакций переходными синдромами без нарушения сознания и нередко с эндоформными расстройствами, различными изменениями личности и интеллекта (вплоть до деменции). В то же время при каждом из наследственных органических заболеваний имеются некоторые особенности психических изменений, обусловленные характером болезненного процесса, особенностями его течения, темпом и преимущественной локализацией поражения мозга.
Миоклонус-эпилепсия. Заболевание носит также название «болезнь Унферрихта—Лундборга». В ее возникновении значительную роль играют наследственные факторы. Приблизительно в половине описанных наблюдений имеют место семейные формы.
Основными неврологическими проявлениями болезни являются миоклонические судороги, эпилептические припадки, мозжечковые расстройства и скованность экстрапирамидного типа. Миоклоническая судорога - это непроизвольное сокращение одной мышцы либо целой группы мышечных волокон, характеризующееся «подергиваниями», нередко называемыми тиками. Как правило, миоклонические судороги проходят без боли. Мозжечковые расстройства -нарушение статики и координации. Скованность экстрапирамидного типа – бедность и стереотипность движений. Заболевание начинается в молодом возрасте (чаще в 10—16 лет). Оно обычно манифестирует ночными эпилептическими припадками, к которым позднее присоединяются неврологические нарушения. Прогноз заболевания неблагоприятный, течение медленно прогрессирующее с исходом в кахексию. Иногда болезнь затягивается на многие десятилетия.
Психические расстройства характеризуются нарастающими изменениями личности и развитием слабоумия. На начальных этапах болезни больные становятся капризными, плаксивыми, угрюмо-подавленными, иногда злобными, назойливыми, в некоторых случаях их поведение делается дурашливым. В первые годы болезни эти проявления изменчивы, они усиливаются после эпилептических припадков. В дальнейшем постепенно нарушается память, ослабевает внимание, снижается уровень суждений, суживается круг интересов. Все это быстро прогрессирует с исходом в глубокое слабоумие.
Миотоническая дистрофия (атрофическая миотония). Это заболевание носит также название болезни Штейнерта— Баттена. Это прогрессирующее, чаще семейное заболевание, для которого характерно сочетание мышечных атрофии с миотоническим синдромом. Миотонический синдром - длительное тоническое напряжение мышц после их активного сокращения, т. е. неспособность мышцы быстро расслабиться после сокращения.
Болезненные изменения начинаются с атрофии мышц предплечий, позднее атрофии переходят на шейную, мимическую и жевательную мускулатуру. Миотонические явления обнаруживаются при механическом раздражении мышц кисти и языка.
У большинства больных наблюдаются психические изменения. Обычно они нерезко выражены и проявляются следующими синдромами: психоорганическим синдромом, амнестическим синдромом, припадками нарколепсии. Реже наблюдаются психотические состояния с картиной экзогенного или шизоформного психоза.
Двойной атетоз - врожденное или выявляющееся в самый ранний период жизни заболевание с двусторонними атетозными гиперкинезами. Гиперкинезы - патологические внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц. Атетозные гиперкинезы выражаются медленной тонической судорогой конечностей, лица, туловища. Последние нередко делают больного беспомощным, хотя и не прогрессируют. В основе заболевания лежит дистрофический процесс в стриатуме (в полосатом теле - анатомической структуре конечного мозга, относящуюся к базальным ядрам полушарий). Этиология и патогенез заболевания еще не выяснены. Существует мнение, что двойной атетоз является врожденной патологией мозга. Предполагают, что большую роль в его генезе играют генетическое предрасположение, а также родовые травмы и инфекции раннего возраста.
Несмотря на тяжелые гиперкинезы, в части случаев психические расстройства отсутствуют и возможно нормальное психическое развитие ребенка. У некоторых больных, особенно при эпилептических припадках, двойной атетоз сочетается с задержкой умственного развития, нередко достигающей степени имбецильности и даже идиотии. У больных без признаков психического недоразвития возможны своеобразные аффективные изменения: эйфорическая беспечность с недооценкой тяжести заболевания, дурашливость, иногда аффективная лабильность, раздражительность и взрывчатость. У многих больных описывались психопатоподобные изменения. Достаточно типичны для таких пациентов признаки психического инфантилизма.
Рекомендуемая литература:
1. А.А. Дроздов Е.В. Гейслер «Психиатрия: конспект лекций». Москва, «Эксмо», 2009.
2. А.С. Тиганов «Руководство по психиатрии в 2-х томах». Москва, «Медицина», 1999.
3. Н.М. Жариков, Ю.Г. Тюльпин «Психиатрия». Москва, «Медицина», 2002.